hc8meifmdc|2010A6132836|Articlebsfe|tblEssay|text_Essay|0xfbffe6c102000000df1a000001000700

خلاصه

سابقه و هدف: بروز عفونت عامل اصلی مرگ و میر در بیماران با سوختگی می‌باشد. شیوع بالای عفونت‌ها بعد از سوختگی به مهار شدید سیستم ایمنی نسبت داده شده است. هدف این مطالعه تعدیل پاسخ ایمنی سلولی توسط داروهای سایمتیدین و پیریمتامین| پس از سوختگی در مدل حیوانی می‌باشد.

مواد و روش‌ها: 80 سر موش نر از نژاد Balb/c بیهوش شدند و یک سوختگی تمام ضخامت به اندازه 10% کل سطح بدن در آنها ایجاد گردید. سپس پاسخ‌های ازدیاد حساسیت تاخیری (DTH) بر علیه گلبول قرمز گوسفند (SRBC) و تاثیر سایمتیدین (در دوزهای 5| 10 و 15 میلی‌گرم بر کیلوگرم) و پیریمتامین(در دوزهای 5/2| 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم) بر روی این پاسخ در روز دهم بعد از سوختگی بررسی شد. 

یافته‌ها: مشاهده شد که در روز دهم بعد از سوختگی پاسخ DTH به شدت مهار می‌گردد. سایمتیدین در دوزهای 10 و 15 میلی‌گرم بر کیلوگرم و پیریمتامین در دوزهای 5 و 10 میلی‌گرم بر کیلوگرم این پاسخ را اصلاح و به طور قابل معنی‌داری افزایش دادند. سایمتیدین و پیریمتامین به ترتیب در دوز‌های 5 و 5/2 میلی‌گرم بر کیلوگرم تاثیری بر روی پاسخ DTH نداشتند.

نتیجه‌گیری: این نتایج نمایانگر این است که متعاقب سوختگی پاسخ DTH به شدت کاهش می‌یابد و داروهای سایمتیدین و پیریمتامین می‌توانند باعث اصلاح و افزایش این پاسخ بعد از سوختگی شوند. 

واژه‌های کلیـدی: سوختگی، ازدیاد حساسیت تاخیری، سایمتیدین، پیریمتامین، تعدیل ایمنی

مقدمـه

اختلالات سیستم ایمنی برای مقابله با عفونت‌ها یکی از مشکلات اساسی مصدومین سوختگی می‌باشد و وخیم‌ترین سپتی سمی‌ها از طریق زخم سوختگی ایجاد می‌شوند [36]. یک سوختگی شدید باعث ایجاد تغییرات اساسی در پاسخهای

 ایمنی سلولی [6]، ایمنی هومورال [37] و پاسخ‌های غیراختصاصی [24] می‌گردد؛ بنابراین جلوگیری از کاهش فعالیت سیستم ایمنی توسط تعدیل کننده های ایمونولوژیک می تواند به عنوان یک هدف درمانی اساسی به منظور کنترل 

عفونت ها مورد توجه قرار گیرد. 

 

1*- استادیار ایمونولوژی دانشکده پزشکی دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان (نویسنده مسئول)

2- استاد ایمونولوژی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

3- استادیار ایمونولوژی دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس

4- استاد ایمونولوژی دانشکده بهداشت دانشگاه علوم پزشکی تهران

 

از اندازه‌گیری واکنش ازدیاد حساسیت تاخیری (DTH)1 به منظور ارزیابی پاسخ ایمنی سلولی در in vivo استفاده می‌شود. لنفوسیت‌های T| منوسیت‌ها و ماکروفاژها از مهم‌ترین سلول‌های شرکت‌کننده در ایجاد پاسخ DTH هستند و IL-2 و IFN-? نقش مهمی در ایجاد این پاسخ دارند [3]، بنابراین عواملی که باعث کاهش پاسخ DTH می‌شوند| بر روی این اجزا اثرات مهاری دارند. نتایج سایر تحقیقات در مورد تغییرات ایمونولوژیک پس از سوختگی از قبیل کاهش تولید IL-2 و IFN-? [6 ]| کاهش بروز گیرنده IL-2 بر سطح لنفوسیت‌هایT [16]| افزایش مقادیر سرمی گیرنده IL-2 [31]| پیدایش سلولهای مهارکننده [2]| افزایش تولید PGE2 [29]| کاهش تعداد لنفوسیت‌های T به‌خصوص زیر گروه CD4+ و کاهش شدید نسبت سلول‌های CD4+/CD8+ [21]| نمایانگر پیدایش عواملی است که به روشنی می‌توانند اثرات منفی بر روی پاسخ DTH اعمال نمایند.

 تعدیل‌کننده‌های ایمنی2 ممکن است به طور اختصاصی (روندی که منجر به تحریک پاسخ علیه یک آنتی‌ژن خاص شود) و یا غیراختصاصی (تحریک سیستم ایمنی علیه انواع آنتی‌ژنهای مختلف) عمل نمایند [25].

 تا به حال از عوامل متعددی از قبیل داروها [5]، سایتوکاین‌ها [24]، هورمون‌ها [22] و محصولات باکتریائی 

[1] به منظور تقویت سیستم ایمنی متعاقب سوختگی استفاده شده است. سایمتیدین (آنتاگونیست گیرنده H2 هیستامین) و پیریمتامین به‌طور موفقیت آمیزی به منظور تعدیل ایمنی در بعضی موارد که مهار سیستم ایمنی اتفاق می افتد، مورد استفاده قرار گرفته‌اند [7|33]، بنابراین در این مطالعه نیز اثرات دوزهای مختلف داروهای سایمتیدین و پیریمتامین روی پاسخ DTH متعاقب سوختگی در مدل حیوانی موش Balb/c مورد ارزیابی قرار گرفت. 

برای ادامه مقاله لینک ذیل را دریافت نمائید ...