hc8meifmdc|2010A6132836|Articlebsfe|tblEssay|text_Essay|0xfbffb5c202000000941d000001000300

خلاصه 

سابقه و هدف: اگرچه مدارک قوی دال بر وجود سمیت آلومینیوم در اثر ورود آن به بدن از طریق مصرف غذا وجود ندارد، اثر مصرف مداوم غذای حاوی آلومینیوم ممکن است منجر به مسمومیت با آن شود. در این بررسی اثر خوراکی آلومینیوم با مقادیر مختلف روی غلظت گلوکز خون ناشتا و پس از تست تحمل گلوکز مورد مطالعه قرار گرفته است. 

مواد و روش‌ها: در این مطالعه، به مدت دو ماه، به شش گروه موش صحرایی با محدوده‌ی وزنی220-180 گرم (از هر دو جنس نر و ماده)، غذای حاوی آلومینیوم با مقادیر 75، 5/212، 5/312، 625، 1250 و 2500 میلی‌گرم در هر کیلوگرم غذا، به مدت 60 روز داده شد. یک گروه کنترل هم در این مدت غذای معمولی مصرف می‌کردند. در طی این مدت هر 15 روز یک بار، خونگیری از دم و سپس اندازه‌گیری قند خون ناشتا و هم‌چنین تست تحمل گلوکز (45 دقیقه پس از تجویز غلظت 1گرم در کیلوگرم گلوکز) بر روی گروه‌های مختلف انجام می‌شد.

یافته‌ها: آلومینیوم روی غلظت گلوکز ناشتا و پس از تست تحمل گلوکز اثر افزایشی داشت که از الگوی وابسته به دوز و وابسته به زمان تبعیت می‌کرد، اگر‌چه شدت تغییرات مشاهده شده در میزان تحمل گلوکز بیشتر از قندخون ناشتا بود. غلظت گلوکز ناشتا گروه کنترل در انتهای دو ماه آزمایش 4±8/113 میلی‌گرم در صد میلی‌لیتر و در گروهی که غذای حاوی آلومینیوم (2500 میلی‌گرم در کیلوگرم) را دارا بود 10±9/165 میلی‌گرم در صد میلی‌لیتر بوده است که به طور معنی‌دار بیشتر است. 

نتیجه‌گیری: نتایج این بررسی مشخص می‌کند ورود آلومینیوم زیاد به همراه غذا می‌تواند سبب اختلال در متابولیسم کربوهیدرات شده که به صورت افزایش در قند خون ناشتا و نارسایی در قسمت تحمل گلوکز بروز می‌کند این یافته می‌تواند زمینه‌ساز بیماری دیابت می‌باشد. 

واژه‌های کلیدی: آلومینیوم، گلوکز ناشتا، تست تحمل گلوکز، موش صحرایی 

مقدمه

آلومینوم عنصری است که به وفور در طبیعت یافت می‌شود و حدود 8 درصد از پوسته زمین را تشکیل می‌دهد 

[14]. به نظر می‌رسد که آلومینیوم نقش فیزلوژیک برای بدن نداشته باشد [37]. جذب آن از روده باریک بسیار کم [21] و مقادیر آن در پلاسما پایین است [15]. در سال‌های اخیر اثرات سمی این عنصر بیشتر مورد توجه قرار گرفته است. ارتباط مسمومیت با آلومینیوم در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی با بیماری آلزایمر [2] اوستئومالاسی [34] و کم‌خونی 

[1،31] در سال‌های اخیر پیشنهاد شده است. در مطالعات اخیر که در خارج از بدن صورت گرفته اثر مهاری آلومینیوم روی فعالیت کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ بعضی سلول‌ها مشخص شده است [4،5،19]. تداخل کلسیم با کانال‌های کلسیمی لیگاندی و متابولیسم فسفاتیدیل اینوزیتول نیز پیشنهاد شده است. نشان داده شده که آلومینیوم افزایش کلسیم داخل سلولی ناشی از کرباکول را در سلول‌های نوروبلاستوما مهار می‌کند [36]. اختلال در متا بولیسم فسفاتیدیل اینوزیتول به وسیله آلومینیوم در برش‌های کورتکس و هیپوکامپ [25] بافت میوکارد [26] و کبد موش 

[12] نیز نشان داده شده است. اثر مهاری آلومینیوم در انقباض عضله صاف وابسته به کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ 

[18،29] و یا متابولیسم فسفاتیدیل اینوزیتول [35] نیز مورد بررسی قرار گرفته است. 

بررسی‌ها نشان می‌دهد که متابولیسم کربوهیدرات در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی غیرطبیعی است 

[20،28] و حداقل قسمتی از این اختلال می‌تواند مربوط به اختلال در ترشح انسولین باشد [9،32]. با توجه به نقش کلسیم و کانال‌های وابسته به ولتاژ آن در ترشح انسولین 

[3،33] و نیز اثر مهارکنندگی کانال‌های کلسیمی متوسط آلومینیوم [9،10،11] و نیز این واقعیت که غلظت آلومینیوم در پلاسمای بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیوی بالا است 

[8،22] این امکان وجود دارد که اختلال در ترشح انسولین، مربوط به غلظت بالای آلومینیوم سرم در این بیماران باشد. بنابراین در این بررسی، اثر تجویز آلومینیوم خوراکی روی غلظت گلوکز ناشتا در موش صحرایی مورد بررسی قرار گرفته است.

ادامه لینک ذیل